近日，美國一研究小組發(fā)現(xiàn)parkin和USP30能夠通過泛素化過程平衡調控線粒體自噬，了解這一過程對開發(fā)治療帕金森疾病的藥物具有重要意義。研究文章發(fā)表在在著名國際期刊NatureCellBiology上。

　　許多研究表明，線粒體功能紊亂在帕金森病的發(fā)病過程中發(fā)揮重要作用。ChristianN.Cunningham等人通過實驗證實具有E3泛素連接酶功能的parkin和具有去泛素化酶功能的USP30能夠平衡調節(jié)線粒體自噬過程。

　　他們發(fā)現(xiàn)，線粒體損傷能夠刺激parkin將lys6，lys11和lys63泛素鏈連接到線粒體上，而USP30能夠通過其去泛素化酶功能移除線粒體上的lys6-和lys11-泛素鏈，利用質譜技術，研究人員發(fā)現(xiàn)重組USP30會優(yōu)先移除完整線粒體上的lys-6和lys11-泛素鏈，抵消parkin調節(jié)的泛素鏈形成過程。

　　綜上所述，該文章的結果表明細胞內線粒體的穩(wěn)態(tài)會受到泛素化和去泛素化的平衡調控，這兩個過程的失衡是導致帕金森疾病發(fā)生的重要機理。這一研究結果或為我們揭示了細胞內的細胞器發(fā)生自噬過程的普遍性機制。